ESPLa tirzepatida inhibió brevemente la actividad neuronal asociada con los antojos compulsivos de comida en un paciente con obesidad, lo cual se reveló mediante electrodos cerebrales implantados. El efecto se desvaneció con el tiempo, lo que subraya la necesidad de tratamientos más específicos y duraderos para los atracones y la impulsividad.
Una oportunidad única para observar la actividad cerebral profunda en una persona con obesidad y pérdida de control al comer brindó una nueva perspectiva sobre cómo la tirzepatida, comercializada como Mounjaro y Zepbound , interactúa con el cerebro. Las grabaciones mostraron que el medicamento redujo la actividad en el centro de recompensa del cerebro, una región vinculada al ruido de la comida y los antojos compulsivos, aunque esta reducción fue temporal.
Los investigadores observaron que la tirzepatida es un agonista del receptor del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) y del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP), creado originalmente para la diabetes tipo 2. Los primeros hallazgos sugieren que también podría ayudar con afecciones relacionadas con el control de impulsos, incluido el trastorno por atracón. Sin embargo, el nuevo informe de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania advierte que los inhibidores actuales de GLP-1 y GIP podrían no estar completamente optimizados para el tratamiento de estos comportamientos y justifican una mayor investigación. El estudio de caso aparece en Nature Medicine. Para más información : https://www.sciencedaily.com/releases/2025/12/251208052534.htm
