Investigadores del Centro Oncológico Rogel de la Universidad de Michigan identificaron un gen clave en las células de cáncer de próstata que han evolucionado a una forma más agresiva y resistente al tratamiento. Este gen puede ser atacado indirectamente con una clase de fármacos ya existentes, lo que sugiere una posible estrategia de tratamiento para pacientes con subtipos agresivos de cáncer de próstata."Los pacientes cuyos tumores de próstata pierden su dependencia del receptor de andrógenos presentan un pronóstico desfavorable. Nuestros resultados sugieren un enfoque terapéutico para pacientes cuyos tumores han experimentado ese cambio", afirmó el autor principal del estudio, el Dr. Joshi J. Alumkal, profesor de Oncología de la Familia Wicha en el Centro Oncológico Rogel de la Universidad de Michigan.
El trabajo avanza estudios previos que hallaron que las células de cáncer de próstata experimentan un proceso llamado plasticidad de linaje, en el cual se vuelven resistentes a la acción del receptor de andrógenos, un objetivo clave en el cáncer de próstata. Esta transición que deja de depender del receptor de andrógenos es un proceso continuo en el que las células cancerosas adoptan identidades alternativas a las que son típicas en la mayoría de los cánceres de próstata que dependen del receptor de andrógenos.
En este nuevo estudio, dirigido por el Dr. Zhi Duan y publicado en la Revista de Investigación Clínica, el equipo examinó los factores que podrían estar causando esta transición. Identificaron el gen PROX1, que influye en la identidad celular tanto en células normales como cancerosas. El equipo descubrió que, a medida que las células de cáncer de próstata cambian a una identidad alternativa, la expresión de PROX1 aumenta.
Sus estudios sobre PROX1 comenzaron examinando biopsias tumorales de pacientes que habían experimentado plasticidad de linaje. PROX1 fue el gen con mayor expresión positiva. Al examinar cientos de tumores de pacientes a lo largo del continuo de plasticidad de linaje, confirmaron que PROX1 es un marcador temprano de plasticidad de linaje. De hecho, descubrieron que los tumores con baja actividad del receptor de andrógenos (denominado cáncer de próstata doble negativo), además de los tumores que pierden completamente la expresión del receptor de andrógenos (denominado cáncer de próstata neuroendocrino), activan PROX1.
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